Foto: Shutterstock

Genetickou výbavu buněk chrání řada kontrolních mechanismů, které brání hromadění nežádoucích mutací a rozvoji nádorových onemocnění. Vědci odhalili nové mutace v genu PPM1D, které potlačují přirozenou funkci proteinu p53. Ten běžně eliminuje buňky s poškozenou DNA. Důsledkem poškození přirozené funkce proteinu přežijí podle vědců v lidském těle i poškozené buňky, které se pak mohou nekontrolovatelně dělit.

„Na našem pracovišti jsme ověřili význam PPM1D pro rozvoj leukemie na myších modelech, ale zcela stejné mutace byly nalezeny i u pacientů trpících některými speciálními typy leukémie,“ řekl vedoucí Oddělení biologie nádorové buňky ústavu Libor Macůrek.

Výzkum na myších podle vědců ukázal, že funkci proteinu jde pomocí cílené léčby v nádorových buňkách obnovit. „V dalším výzkumu se proto zaměříme na možnost využití proteinu PPM1D jako vhodného terapeutického cíle jak v leukemiích, tak i v dalších typech rakoviny,“ řekl vědec.

Problémové mutace genu se mohou vyskytovat v malém procentu buněk i u zdravých lidí, za normálních okolností nezpůsobují žádné potíže. Problém může podle vědců nastat ve chvíli, kdy se mutovaná forma genu objeví například v kmenové buňce kostní dřeně, která je zodpovědná za tvorbu krve.

Leukemie se podle vědců může rozvinout v případě, že je člověk, jehož buňky mají takovouto mutaci, opakovaně vystaven vysokým dávkám rentgenového záření nebo některým formám chemoterapie. V tomto případě může dojít k poškození DNA a postižené kmenové buňky pokračují v dělení.

Na výzkumu v ústavu spolupracovali vědci z Oddělení biologie nádorové buňky a Oddělení hematoonkologie. „Je to výborný příklad, jak spojení sil a odborných znalostí dvou laboratoří může pomoci v porozumění mechanismů, které jsou příčinou vzniku rakoviny, a umožnit nám přemýšlet o nových a účinných způsobech léčby,“ řekla vedoucí Oddělení hematoonkologie Meritxell Alberich Jordaová.

Praha  (ČTK)